2026年2月13日，Nature杂志子刊Nature Chemical Biology杂志在线发表了华中科技大学生命科学与技术学院刘剑峰团队在细胞间信号传导领域取得的最新研究成果。该研究首次发现黏附 G 蛋白偶联受体（aGPCRs）可通过诱导迁移体和回缩丝体形成，介导活性 GPCR 的细胞间转运与信号传播，揭示了一种全新的细胞间通讯机制，为靶向 GPCR 的疾病治疗提供了新的思路与靶点。
论文题为 “Adhesion GPCR-induced ectocytosis mediates intercellular GPCR signal propagation”，华中科技大学为第一署名单位，黄国秉、李妮为共同第一作者，刘剑峰教授和许婵娟副研究员为通讯作者。
在这项研究中，研究人员通过对视紫红质家族、分泌素家族和黏附类家族的代表性GPCR进行系统筛选，发现黏附类GPCR能促进两类特殊类型的胞外囊泡——迁移体和收缩丝体的形成。以GPR56为模型，发现这一过程依赖于细胞外基质、受体胞外黏附样结构域以及下游G12/13蛋白信号通路。处于活性状态的GPR56通过胞吐作用进入迁移体或收缩丝体，并借助这些囊泡实现从发送细胞向接收细胞的转移，并在接收细胞中引发新一轮的G蛋白信号级联反应。利用活细胞成像和体内外功能实验，研究团队证实，来自癌细胞的迁移体可以将GPR56传递至内皮细胞，显著增强其血管生成能力。最后，通过分析公共数据库，研究人员还发现，GPR56和CD97等多种黏附类GPCR在肿瘤来源的胞外囊泡中高度富集。其中，胶质母细胞瘤病人来源的GPR56胞外区突变能够显著增强迁移体形成能力，表明肿瘤微环境中的受体变异可能通过这一机制重塑肿瘤生态系统。
图：粘附类GPCR通过细胞外囊泡调控细胞间信号传播的模式图
综上所述，该研究发现了黏附类GPCR可以通过细胞外基质-G12/13信号轴诱导迁移体发生，并通过胞外囊泡实现活性受体的跨细胞传播，使得信号能够在邻近细胞中延续，打破了传统上认为GPCR信号仅限于单个细胞内的认知，将GPCR的功能从局部信号传感器扩展为远程信号传播者。该发现不仅深化了我们对细胞通讯基本原理的理解，也为癌症等疾病的发生与治疗提供了新视角。
文章链接：https://doi.org/10.1038/s41589-026-02148-7
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稿件来源：华中科技大学生命科学与技术学院院网
